Een onderschatte ziekte
Onze vitaliteit wordt bepaald door een aantal hoofdzaken. Zo krijgen hart en vaatziekte volop aandacht.  Een van de verwaarloosde ziekten is botontkalking, ofwel osteoporose. Toch is het een heel bepalende aandoening. Vaak is bijvoorbeeld een gebroken heup het begin van een dalende vitaliteit. We worden in het algemeen alleen door schade en schande wijs. We moeten een heup, pols, wervel breken om te beseffen dat onze botten van levensbelang zijn. Maar hier is preventie van levensbelang. Als er eenmaal osteoporose, ofwel botontkalking bestaat is de weg terug eigenlijk nauwelijks mogelijk. Het gemene van osteoporose is dat je het niet voelt. Het geeft op zichzelf geen klachten, geen pijn, tot er een fractuur optreedt.  Bovendien is er een verband tussen osteoporose en hart en vaatziekten (ref.5).   Preventie is dus noodzaak.

Wat is osteoporose?
Zoals alle weefsel in ons lichaam is bot levend weefsel. Er wordt voortdurend bot afgebroken en nieuw bot gevormd. Door dit proces wordt per jaar 20 % van het bot vernieuwd. Na verloop van tijd hebt u hierdoor nieuw bot. Als botafbraak gaat overheersen boven botaanmaak ontstaat osteoporose.
Osteoporose wordt gekenmerkt door een lage botmineraaldichtheid. Hierdoor is het bot brozer en is er een hogere kans op een botbreuk. Preciezer geformuleerd, volgens de definitie van de WHO: er is sprake van osteoporose als  de botmineraaldichtheid meer dan 2,5 SD onder het gemiddelde van jonge vrouwen ligt. Een lichtere vorm van osteoporose noemt met osteopenie; de botmineraaldichtheid is verminderd, maar er is nog geen sprake van osteoporose. De botmineraaldichtheid ligt tussen 1 en 2,5 SD ( standaard deviatie ) onder de gemiddelde waarde van jonge vrouwen. Er zijn in Nederland 430.000 mensen met osteoporose ( er zijn ' slechts'  100.000 bij huisartsen geregistreerd, dus veelal wordt diagnose niet gesteld !)  en er zijn in Nederland 1.600.000 mensen met osteopenie
.
Oorzaken van osteoporose
Opmerkelijk is dat er een omgekeerd evenredig verband bestaat tussen welvaart en osteoporose. Hoe welvarender het land, hoe meer osteoporose. Het is minstens voor een deel dus een welvaartsziekte. Zie onderstaande tabel.

Prevalentie van matige en ernstige werveldeformatie onder 50-79 jarigen in een aantal Europese regio’s; gestandaardiseerd naar de oude Europese bevolking (O'Neill et al., 1996).

In het algemeen wordt aanvaard dat de kans op osteoporose wordt vergroot door:
- erfelijkheid
- laag gewicht
- (vroege) overgang bij vrouwen
- lichamelijke inactiviteit
- voedingstekorten, bv ook o.i.v. darmziekten zoals coeliakie
- gebrek aan zonlicht, waardoor gebrek aan vitamine D
- roken
- hoge alcoholconsumptie
- geneesmiddelengebruik, met name corticosteroïden

De oorzaken spreken voor zich. Waar mogelijk kan men zelf de beschermende maatregelen nemen. Sommige risicofactoren kan men niet beïnvloeden. De voedingstekorten gaan met name over mineralen ( calcium ) en vitamine D. Velen van ons  zitten de hele dag binnen (  met name ouderen, maar ook anderen ). Bij hen kan een tekort aan vitamine D ontstaan, dat immers in ons lichaam gevormd wordt onder invloed van zonlicht. Vitamine D is van belang voor botvorming en voor calciumopname in de darm. Een tekort aan kalk, dat nogal eens aangevoerd wordt als mede oorzaak, is van weinig belang. Het blijkt dat osteoporose vooral optreedt in  welvarende landen (dus met hoge zuivelconsumptie). Een tekort aan calcium is niet iets wat verantwoordelijk gesteld kan worden voor de huidige epidemie van botontkalking. Veeleer zal het te maken moeten hebben met factoren die onderdeel zijn van de welvarende levensstijl, zoals lichamelijke inactiviteit, gebrek aan zonlicht, hoge alcoholconsumptie en westerse voedings-gewoontes. Onder invloed hiervan hapert blijkbaar de botopbouw en ontstaat waarschijnlijk een verhoogde calciumuitscheiding.
Het blijkt dat kalksuppletie of kalkrijke voeding ( maar niet alleen kalkrijke voeding (!), zie verder )  tot de leeftijd van 20 jaar leidt tot een hogere botdichtheid(1), maar daarna niet meer. Dat lijkt wel belangrijk omdat men het met de piekbotmassa die men rond zijn 30e bereikt ( grotendeels op het 20e levensjaar al bereikt is) zijn leven moet doen. Vanaf  ongeveer 30 jaar gaat de botmassa geleidelijk weer afnemen. Toch moet men het belang van de kalkvoorziening ook weer niet overdrijven. Als de calciuminname te hoog wordt ontstaat minder goed gestructureerd bot dat weliswaar een hoge dichtheid heeft, maar toch makkelijker breekt.

Hoeveel calcium hebben we per dag nodig?
De behoefte aan calcium is ongeveer 1200 mg per dag, maar is sterk variabel.
Door cafeïne, alcohol, zout, eiwitrijke voeding en verzuring ( zie verder )  neemt de calciumuitscheiding toe. Als de voeding minder calcium bevat gaat het lichaam zuiniger met de calcium om en wordt de calcium beter opgenomen in de darm. Vitamine D en dus zonlicht is hierbij essentieel.
Calcium opname is dus ook variabel. Normaal wordt slechts ongeveer 10 % van de calcium uit onze voeding opgenomen uit de darm. Door de aanwezigheid van fytaten ( in graanproducten ), oxaalzuur ( rabarber, zuring, raap, spinazie, postelein, rode biet, cacao ) gaat de calcium opname achteruit omdat deze stoffen met calcium onoplosbare complexen vormen die niet via de darmen opgenomen kunnen worden.

 Er is meer dan zuivel
Een onderzoek analyseert retrospectief het mogelijke verband tussen voeding en botdichtheid (  3 ) : De eetgewoonten van de proefpersonen werden verdeeld in zes verschillende voedingspatronen. Dit gebeurde op basis van de voedingsmiddelen die de proefpersonen de meeste calorieën leverden, wat resulteerde in voedingspatronen met relatief grote aandelen (1) vlees, zuivel en brood, (2) vlees en zoete bakkerswaren, (3) zoete bakkerswaren, (4) alcohol, (5) snoep, (6) fruit, groenten en graanproducten. Mannen die veel groenten, fruit en graanproducten aten, hadden een significant hogere botdichtheid dan de mannen in de groepen twee tot en met vijf. Bij vrouwen vond men in mindere mate hetzelfde.
Opvallend is dus dat de zuivel-brood groep het slechter deed dan de fruit-groente-graan groep. ( relativeert de zuivelreclames !)
Dr. Frances Tylavsky van de University of Tennessee in Memphis onderzocht 56 meisjes tussen de acht en dertien jaar. ( ref 14 ).  Gedurende één tot twee jaar moesten de meisjes en hun ouders bijhouden wat ze aten.  Met behulp van röntgenfoto’s werd het oppervlak en de mineralendichtheid van alle botten gemeten en in het bijzonder die van het spaakbeen, in de onderarm. Tevens werden er urine en bloedmonsters genomen. In het bloed werd het parathyroïdhormoon en de 25-OH-vitamine D-spiegel gemeten. In de urine werd de hoeveelheid calcium, natrium en creatinine gemeten.
Na correctie voor leeftijd, body mass index (BMI) en lichamelijke activiteit bleken de kinderen die meer dan drie porties groente en fruit per dag aten, 6% meer botoppervlak te hebben. In het spaakbeen was dit zelfs 8,3% meer. Ze bleken tevens minder calcium uit te scheiden via de urine en minder parathyroïdhormoon in het bloed te hebben dan de kinderen die minder dan drie porties groente en fruit namen.
Er werd geen verschil gemeten in eiwit en calciuminname tussen de meisjes die iedere dag drie porties aten en de meisjes die minder aten. Ook de lichamelijke activiteit bleek in beide groepen gelijk en was dus ook niet de oorzaak van het grotere botoppervlak in de hogere consumptie groep.
Groentes zouden fytonutriënten bevatten die de botdichtheid bevorderen zo blijkt uit onderzoek ( ref 4 ). Uienextract bijvoorbeeld vertoont afremming van de osteoclastenresorptie en van botverlies bij oudere ratten. Uien hebben een hoog gehalte aan de bioflavonoïde rutine. Inderdaad bleek een hoge dosis rutine osteopenie bij ratten te kunnen voorkomen
Voorkomen is altijd het best. D.w.z. vooral voorkomen dat het ontstaat. Als osteoporose eenmaal bestaat kan met dezelfde preventiemaatregelen de botmassa optimaal houden,

Voorkomen kan als men de oorzaken kent ( zie boven )
Aan de algemeen erkende oorzaken ( zie boven ) zou ik echter de volgende willen toevoegen:
1. verzuring van het lichaam
2. gebruik van suikers en snelle koolhydraten
3. overmatige calciuminname
4. tekorten aan essentiële vetzuren (5)
5. hoge eiwitconsumptie

Verzuring van het lichaam
Door verzuring van het lichaam onttrekt het lichaam calciumzouten aan het bot
door lage urinaire PH stijgt de calciumexcretie en de PTH (parathormoon)-productie wordt opgevoerd om de calciumspiegel te verhogen door verhoogde resorptie in de darm en reabsorptie in de nier te versterken ( ref. 1 )   Het resultaat is ook  dat de fosfaatuitscheiding verhoogd wordt en dus een verhoogde H+ uitscheiding kan ontstaan. Bij een lage urine PH reageert het lichaam dus met fosfaat uitscheiding en ca++ reabsorbtie  onder invloed van verhoogd parathormoon. Het resultaat is echter ook dat calcium vrijgemaakt wordt uit de botten en de botten dus ontkalken. PTH ( parathormoon ) verhoogt calciumionen in het bloed nl. op 3 manieren: 1. vrijmaken uit bot, 2. hogere opname uit de darm, 3. hogere terugresorbtie in de nier. Ongeveer 1 % van het hydroxyapatiet in het bot is in de vorm van snel mobiliseerbaar calcium zout CaHPO4. Dus zodra er verzuring optreedt van het lichaam volgt een compensatie door het oplossen van CaHPO4 uit het bot in Ca++ en HPO4 - -. Er ontstaat dan extra buffercapaciteit  door de HPO4- -.. De Ca ++ gaat echter ook in oplossing en het bot ontkalkt. Dat een acidose ( verzuring)  leidt tot verhoging PTH blijkt overigens uit dierexperimenteel onderzoek ( 7,8 ).

Suiker en snelle koolhydraten
Suiker en snelle koolhydraten leiden tot hormonale veranderingen. Deze leiden tot een katabole (=afbraak) toestand van het lichaam. Bovendien zet het uw lichaam in de suikerverbrandings-modus, i.p.v vetverbrandings-modus. Dit leidt tot overgewicht en omzetting van eiwitten in suikers ( gluconeogenese ) of vetzuren (ketogenese) t.b.v. de verbranding. Ook eiwitstructuren van het bot worden hieraan opgeofferd. Algeheel komt het lichaam in een toestand van verbranding van nuttig lichaamsweefsel, waaronder het bot.  Dit is hoger ingeval van overgewicht en diabetes mellitus type 2 (8). Bij een insulineresistentie ( minder gevoelig worden voor insuline) is de de gluconeogenese  ( eiwitafbraak) dus hoger.  Insuline resistentie veroorzaakt diabetes mellitus type 2 ,  overgewicht en eiwitafbraak, dus katabolie. ( zie nieuwsbrief 8 (klik hier) en 9 (klik hier). Opvallend is overigens ook dat het vetzuur gehalte in het bloed ook hoger is bij insuline resistentie hetgeen wijst op een verhoogde aanmaak van vetzuren uit eiwitten en/of een blokkade van vetverbranding. Het lichaam heeft geen keus,. Bij insulineresistentie ontstaat geforceerd geblokkeerde vetverbranding en omzetting van eiwit in suiker of vetzuren. Dit gebeurt  in iedere lichaamscel, dus ook in het bot. Daardoor ontstaat botverlies.  In plaats van suiker en vet gaat het lichaam over op verbranding van suiker en eiwit. ( " ...mobilizes proteins from essential all cells of de body, making them vailable in the form of aminoacids in de body fluid" ref. 9 ). Dit is in feite een proces waartoe het lichaam pas over ( hoort te gaan ) gaat bij ondervoeding, langdurig vasten. Onder invloed echter van een insulineresistentie ontstaat een vergelijkbare toestand.
Normaal zorgt insuline voor opslag van reserve glucose in de vorm van glycogeen en remt het de omzetting van eiwit in glucose en vetzuren. en zorgt zelfs voor eiwitopbouw in het lichaam. Maar in de situatie van insuline-resistentie ( vooral en eerst wordt de lever resistent ! ) lukt dit dus niet meer. Insuline remt de lever onvoldoende in de gluconeogenese, de opbouw van eiwitten neemt af. vorming van brandstof uit eiwitten neemt toe. Men gaat zijn lichaam verbranden. (9. pg 627, 629).

Overmatige calcium inname
Behalve voldoende botdichtheid is het van belang  dat het lichaam de botten goed modelleert en ' zuinig' omspringt met zijn mineralen. Door een verzuurd interstitium (weefsel) gaan veel mineralen verloren. Dus de gedachte : neem maar extra kalk is heel eenzijdig
Meer is niet altijd beter en vaak zelfs slechter. Hoewel uit onderzoek blijkt dat extra calciuminname botverlies bij vrouwen na de overgang kan afremmen ( 10 ), blijkt ook dat bij overdreven calciuminname de botdichtheid weliswaar verder toeneemt, maar dat dit ten koste gaat van de modellering van het bot.
In landen met gemiddeld hoge botdichtheid, is de incidentie van fracturen het hoogst ( ref 11 ). Overmatige calcium inname leidt dus niet tot osteoporose maar wel tot breekbaardere botten. 
 
Tekorten aan (essentiële) vetzuren
Uit dierexperimenteel onderzoek blijkt dat visolie remmend kan werken op botontkalking (12). Mogelijk spelen ontstekingsfactoren een rol in de botontkalking.  Deze ontstekingsfactoren worden geremd door de visolie.  
Verder blijkt dat visolie de insulinegevoeligheid kan verhogen en alleen daardoor al een anabool ( opbouwend ) effect kan hebben.                        Gezonde mensen ( zonder overgewicht, diabetes, hart en vaatziekten, reuma, auto-immuunziekten )  kunnen  i.p.v. visolie m.i. preventief  een goede balans-olie gebruiken.

Hoge eiwitconsumptie
Eiwitten ( vooral de zwavelhoudende en fosforhoudende dierlijke eiwitten, maar ook de vegetarische eiwitten) verzuren het lichaam. Eiwitrijke voeding wordt zuur gemetaboliseerd. De fosfor, zwavel en nitraat uit de aminozuren van de eiwitten vormen in het lichaam zwavelzuur, fosforzuur en salpeterzuur, sterke zuren dus.  Zuren die vrijwel volledig ioniseren. Dat betekent een grote hoeveelheid H+ ionen en dus verzuring. Verzuring leidt tot osteoporose ( zie boven ). Te veel eiwitten in de voeding kunnen dus tot osteoporose leiden

Overige voedingsfactoren
Vitamine K2 speelt een belangrijke rol bij de botvorming. Het werkt als zgn. co-factor bij de aanmaak zgn. osteocalcine. Het zou vooral betrokken  zijn bij aanmaak van een gezonde botmatrix, dus een gezonde botstructuur. Uit onderzoek blijkt dat vitamine K suppletie de kans op fracturen verkleint, maar niet duidelijk de botdichtheid doet toenemen.
Vitamine K zit in groene groenten.
Uit onderzoeken is gebleken dat  behalve Vitamine C , vitamine D en K  de botopbouw stimuleren.
Magnesium speelt indirect een rol. Het wordt nauwelijks ingebouwd in bot, maar zorgt toch voor een hogere botdichtheid, zo blijkt uit onderzoek(13)
Kiezelzuur is  ook van belang, maar weer vooral bij de vorming van de matrix, dus de botstructuur.
Er zijn aanwijzingen dat ipriflavon, glucosamine HCL en chondroitinesulfaat botvorming bevorderen

Conclusie:
-Osteoporose is een serieuze aandoening die goede preventie en goede behandeling vereist
-Onderbelichte oorzaken zijn: verzuring, hoge suiker en koolhydraatgebruik, hoge eiwitconsumptie, tekort aan vitamine D, vitamine K, magnesium, kiezelzuur
- Er zijn t.a.v. de oorzaken individuele verschillen vooral voor wat betreft 1. de oorzaak verzuring en 2.de oorzaak overbelaste suikerstofwisseling. Goede preventie begint daarom met een deskundig natuurgeneeskundig consult.

Aanbeveling:
1. Bezit u  een aantal van de volgende risicofactoren:
magerheid, vroege overgang, ongezond voedingspatroon, weinig lichaamsbeweging, veel roken en of drinken, botontkalking in de familie, diabetes mellitus type 2, het hebben van een darmziekte, langdurig gebruik van prednison of andere corticosteroïden:
neem dan een supplement met calcium, magnesium, vitamine D, vitamine K, zorg voor beweging, beperk de suikers en eet vooral ruim fruit en groente.
2. Bespreek en analyseer zo nodig dit ingewikkelde probleem met een  natuurgeneeskundig arts of therapeut. Maak het onderdeel van een totaal preventie plan.
Beoordeel samen met uw behandelaar wat uw 'zwakke plek'  is; zuur base evenwicht, suikerstofwisseling of voedingstekorten. Als u uw zwakke plek kent zal uw algehele gezondheid profiteren en dus ook uw botdichtheid.

Henk de Valk, arts


1.Lloyd T. et al, JAMA, 1993, 270(7), p. 841-4
2. Johnston C.C. N. Engl Journal of Medicine 1992, 327(2):p82-87
3. Tucker KL, Chen H, Hannan MT, Cupples LA, Wilson PW, Felson D, Kiel DP. Bone mineral density and dietary patterns in older adults: the Framingham Osteoporosis Study. Am J Clin Nutr 2002; 76(1):245-252
4. Muhlbauer RC, Lozano A, Reinli A. Onion and a mixture of vegetables, salads, and herbs affect bone resorption in the rat by a mechanism independent of their base excess. J Bone Miner Res 2002; 17(7):1230-6
5.Prog Lipid Res. 1997 Sep;36(2-3):131-51.
6. Bone Miner Res. 2002 Sep;17(9):1691-700. 
7. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 May;286(5):E780-5. Epub 2004 Jan 13
8. Diabetes. 2005 Jul;54(7):1942-8.
9. Guyton and Hall, Human Physiology and Mechanisms of Disease, ISBN  0-7216-3299-8
10. Devine A et al, Osteoporos Int 1997;7:23-8
11. J.C. van Montfort, Orthomoleculaire Koerier 113, augustus 2005
12. D sun et. al, Bone miner Res. 2003; 18(7): 1206-16
13. J Am Geriatr Soc. 2005 Nov;53(11):1875-80.

(Terug) naar overzicht